Раковые клетки против нормальных клеток: чем они отличаются?

Есть много различий между раковыми и нормальными клетками. Некоторые из различий хорошо известны, тогда как другие были обнаружены только недавно и менее понятны. Возможно, вам будет интересно узнать, чем отличаются раковые клетки, когда вы боретесь со своим собственным раком или раком любимого человека.

Для исследователей понимание того, как раковые клетки функционируют иначе, чем нормальные клетки, закладывает основу для разработки методов лечения, предназначенных для избавления организма от раковых клеток без повреждения нормальных клеток.

В первой части этого списка обсуждаются основные различия между раковыми и здоровыми клетками. Для тех, кто интересуется некоторыми из наиболее трудных для понимания различий, вторая часть этого списка носит более технический характер.

Регулирование роста клеток

Краткое объяснение белков в организме, которые регулируют рост клеток, также полезно для понимания раковых клеток. Наша ДНК несет в себе гены, которые, в свою очередь, являются планом для белков, производимых в организме.

Некоторые из этих белков являются факторами роста, химическими веществами, которые заставляют клетки делиться и расти. Другие белки подавляют рост.

Мутации в определенных генах (например, вызванные табачным дымом, радиацией, ультрафиолетовым излучением и другими канцерогенами) могут привести к ненормальному производству белков. Может производиться слишком много или недостаточно, или может быть, что белки ненормальны и функционируют иначе.

Рак - сложное заболевание, и обычно это комбинация этих аномалий, которая приводит к раковым клеткам, а не единичная мутация или белковая аномалия.

Раковые клетки против нормальных клеток

Ниже приведены некоторые из основных различий между нормальными клетками и раковыми клетками, которые, в свою очередь, объясняют, как злокачественные опухоли растут и реагируют на окружающую среду иначе, чем доброкачественные опухоли.

Рост

Нормальные клетки перестают расти (размножаться), когда их достаточно. Например, если клетки производятся для восстановления пореза на коже, новые клетки больше не производятся, когда имеется достаточно клеток, чтобы заполнить отверстие (когда ремонтные работы выполнены).

Напротив, раковые клетки не перестают расти, когда их достаточно. Этот продолжающийся рост часто приводит к образованию опухоли (скопления раковых клеток).

Каждый ген в организме несет в себе план, кодирующий разные белки. Некоторые из этих белков являются факторами роста - химическими веществами, которые заставляют клетки расти и делиться. Если ген, кодирующий один из этих белков, застревает в положении «включено» из-за мутации (онкогена), то белки фактора роста продолжают вырабатываться. В ответ клетки продолжают расти.

Коммуникация

Раковые клетки не взаимодействуют с другими клетками, как нормальные клетки. Нормальные клетки реагируют на сигналы, посылаемые другими соседними клетками, которые, по сути, говорят: «Вы достигли своей границы». Когда нормальные клетки «слышат» эти сигналы, они перестают расти. Раковые клетки не реагируют на эти сигналы.

Ремонт клетки и смерть клетки

Нормальные клетки либо восстанавливаются, либо умирают (подвергаются апоптозу), когда они повреждаются или стареют. Раковые клетки либо не восстанавливаются, либо не подвергаются апоптозу.

Например, один белок, называемый p53, проверяет, не слишком ли повреждена клетка для восстановления, и, если да, посоветует клетке убить себя. Если этот белок p53 является ненормальным или неактивным (например, из-за мутации в гене p53), тогда старые или поврежденные клетки могут воспроизводиться.

Ген р53 - это один из типов гена-супрессора опухолей, который кодирует белки, подавляющие рост клеток.

Липкость

Нормальные клетки выделяют вещества, которые заставляют их слипаться в группу. Раковые клетки не могут производить эти вещества и могут «уплыть» в близлежащие места или через кровоток или систему лимфатических каналов в отдаленные области тела.

Способность к метастазированию (распространению)

Нормальные клетки остаются в той части тела, которой они принадлежат. Например, легочные клетки остаются в легких. У некоторых раковых клеток могут отсутствовать молекулы адгезии, которые вызывают липкость, и они способны отделяться и перемещаться через кровоток и лимфатическую систему в другие области тела - они обладают способностью метастазировать.

Как только они попадают в новую область (например, лимфатические узлы, легкие, печень или кости), они начинают расти, часто образуя опухоли, удаленные от исходной опухоли.

Внешность

Под микроскопом нормальные клетки и раковые клетки могут выглядеть совершенно по-разному. В отличие от нормальных клеток, раковые клетки часто имеют гораздо больший разброс по размеру клеток - некоторые больше нормального, а некоторые меньше нормального.

Кроме того, раковые клетки часто имеют ненормальную форму, как клетки, так и ядра («мозг» клетки). Ядро кажется как больше, так и темнее, чем нормальные клетки.

Причина темноты в том, что в ядре раковых клеток содержится избыток ДНК. Вблизи раковые клетки часто имеют ненормальное количество хромосом, которые расположены неорганизованным образом.

Скорость роста

Нормальные клетки воспроизводят себя, а затем останавливаются, когда их достаточно. Раковые клетки быстро размножаются, прежде чем они успевают созреть.

Созревание

Созревают нормальные клетки. Раковые клетки, поскольку они быстро растут и делятся до того, как клетки полностью созреют, остаются незрелыми. Врачи используют термин «недифференцированные» для описания незрелых клеток (в отличие от термина «дифференцированные» для описания более зрелых клеток).

Другой способ объяснить это - рассматривать раковые клетки как клетки, которые не «растут» и не специализируются на взрослых клетках. Степень созревания клеток соответствует степени рака. Рак оценивается по шкале от 1 до 3, где 3 - самый агрессивный.

Уклонение от иммунной системы

Когда нормальные клетки повреждаются, иммунная система (через клетки, называемые лимфоцитами) идентифицирует и удаляет их.

Раковые клетки способны уклоняться (обманывать) иммунную систему достаточно долго, чтобы перерасти в опухоль, либо избегая обнаружения, либо выделяя химические вещества, которые инактивируют иммунные клетки, появляющиеся на месте происшествия. Некоторые из новейших иммунотерапевтических препаратов обращаются к этому аспекту раковых клеток.

Функционирование

Нормальные клетки выполняют функцию, для которой они предназначены, в то время как раковые клетки могут не функционировать.

Например, нормальные лейкоциты помогают бороться с инфекциями. При лейкемии количество лейкоцитов может быть очень высоким, но поскольку раковые лейкоциты не функционируют должным образом, люди могут подвергаться большему риску заражения даже при повышенном количестве лейкоцитов.

То же самое можно сказать и о производимых веществах. Например, нормальные клетки щитовидной железы производят гормон щитовидной железы. Раковые клетки щитовидной железы (рак щитовидной железы) могут не продуцировать гормон щитовидной железы. В этом случае организму может не хватать гормона щитовидной железы (гипотиреоз), несмотря на увеличенное количество ткани щитовидной железы.

Кровоснабжение

Ангиогенез - это процесс, с помощью которого клетки привлекают кровеносные сосуды для роста и питания ткани. Нормальные клетки подвергаются процессу, называемому ангиогенезом, только как часть нормального роста и развития и когда новая ткань необходима для восстановления поврежденной ткани.

Раковые клетки подвергаются ангиогенезу, даже когда в росте нет необходимости. Один из видов лечения рака включает использование ингибиторов ангиогенеза - лекарств, которые блокируют ангиогенез в организме, чтобы предотвратить рост опухолей.

Больше различий

Этот список содержит дальнейшие различия между здоровыми клетками и раковыми клетками. Для тех, кто хочет пропустить эти технические моменты, перейдите к следующему подзаголовку с кратким описанием различий.

Уклонение от подавителей роста

Нормальные клетки контролируются супрессорами роста (опухоли). Есть три основных типа генов-супрессоров опухолей, которые кодируют белки, подавляющие рост.

Один тип говорит клеткам замедлиться и перестать делиться. Один тип отвечает за исправление изменений в поврежденных клетках. Третий тип отвечает за упомянутый выше апоптоз. Мутации, которые приводят к инактивации любого из этих генов-супрессоров опухолей, позволяют раковым клеткам бесконтрольно расти.

Инвазивность

Нормальные клетки слушают сигналы от соседних клеток и перестают расти, когда вторгаются в близлежащие ткани (так называемое контактное торможение). Раковые клетки игнорируют эти клетки и вторгаются в близлежащие ткани.

Доброкачественные (незлокачественные) опухоли имеют фиброзную капсулу. Они могут давить на близлежащие ткани, но они не вторгаются / не смешиваются с другими тканями.

Раковые клетки, напротив, не соблюдают границы и вторгаются в ткани. Это приводит к образованию пальцевидных выступов, которые часто отмечаются на рентгенологических снимках раковых опухолей. Слово «рак» происходит от латинского слова «краб», которое используется для описания крабоподобного вторжения рака в близлежащие ткани.

Энергетический ресурс

Нормальные клетки получают большую часть своей энергии (в форме молекулы, называемой АТФ) посредством процесса, называемого циклом Кребса, и лишь небольшую часть своей энергии посредством другого процесса, называемого гликолизом.

Многие типы раковых клеток вырабатывают энергию за счет гликолиза, несмотря на присутствие кислорода.(Феномен Варбурга). Таким образом, аргументы в пользу гипербарической оксигенотерапии ошибочны. Иногда гипербарический кислород может вызвать рост рака.

Смертность / бессмертие

Нормальные клетки смертны, то есть у них есть продолжительность жизни. Клетки не предназначены для вечной жизни, и, как и люди, в которых они находятся, клетки стареют. Исследователи начинают изучать то, что называется теломерами, структурами, которые удерживают ДНК вместе на концах хромосом, в связи с их ролью в развитии рака.

Одним из ограничений роста нормальных клеток является длина теломер. Каждый раз, когда клетка делится, теломеры становятся короче. Когда теломеры становятся слишком короткими, клетка больше не может делиться и клетка умирает.

Раковые клетки нашли способ обновить теломеры, чтобы они могли продолжать делиться. Фермент под названием теломераза удлиняет теломеры, чтобы клетка могла делиться бесконечно - по сути, становясь бессмертной.

Возможность «прятаться»

Многие люди задаются вопросом, почему рак может рецидивировать через годы, а иногда и через десятилетия после того, как кажется, что он исчез (особенно с такими опухолями, как рак молочной железы, положительный по рецепторам эстрогена). Существует несколько теорий о том, почему рак может повторяться.

В целом считается, что существует иерархия раковых клеток, при этом некоторые клетки (раковые стволовые клетки) обладают способностью сопротивляться лечению и бездействовать. Это очень важная область исследований.

Геномная нестабильность

Нормальные клетки имеют нормальную ДНК и нормальное количество хромосом. Раковые клетки часто имеют ненормальное количество хромосом, и ДНК становится все более аномальной по мере развития множества мутаций.

Некоторые из них являются драйверными мутациями, что означает, что они приводят к превращению клетки в злокачественную. Многие из мутаций являются мутациями-пассажирами, что означает, что они не имеют прямого отношения к раковой клетке.

Для некоторых видов рака определение присутствующих мутаций драйвера (молекулярное профилирование или генное тестирование) позволяет врачам использовать целевые лекарства, которые специально нацелены на рост рака.

Разработка целевых методов лечения, таких как ингибиторы EGFR, для рака с мутациями EGFR, является одной из наиболее быстро растущих и прогрессирующих областей лечения рака.

Как клетка становится раковой

Как отмечалось выше, есть много различий между нормальными клетками и раковыми клетками. Также заслуживает внимания количество «контрольных точек», которые необходимо обойти, чтобы клетка стала злокачественной:

• Клетке необходимы факторы роста, которые побуждают ее расти, даже если в росте нет необходимости.
• Клеткам приходится уклоняться от белков, которые заставляют клетки прекращать рост и умирать, когда они становятся ненормальными.
• Клетке необходимо уклоняться от сигналов от других клеток,
• Клеткам необходимо потерять нормальную «липкость» (молекулы адгезии), которую производят нормальные клетки.

В целом, нормальным клеткам очень сложно стать злокачественными, что может показаться удивительным, учитывая, что у каждого третьего человека в течение жизни разовьется рак.

Объяснение заключается в том, что в нормальном организме примерно три миллиарда клеток делятся каждый день. «Несчастные случаи» при воспроизводстве клеток, вызванные наследственностью или канцерогенами в окружающей среде во время любого из этих делений, могут создать клетку, которая после дальнейших мутаций может развиться в раковую клетку.

Как отмечалось выше, есть много различий в раковых и нормальных клетках, которые образуют доброкачественные или злокачественные опухоли. Кроме того, есть способы, которыми опухоли, содержащие раковые или нормальные клетки, ведут себя в организме.

Концепция раковых стволовых клеток

Обсудив эти многочисленные различия между раковыми клетками и нормальными клетками, вы можете задаться вопросом, есть ли различия между самими раковыми клетками. То, что может существовать иерархия раковых клеток, некоторые из которых выполняют другие функции, чем другие, является основой дискуссий, посвященных раковым стволовым клеткам, как обсуждалось выше.

Мы до сих пор не понимаем, как раковые клетки могут скрываться годами или десятилетиями, а затем снова появляться. Некоторые думают, что «генералы» в иерархии раковых клеток, называемые раковыми стволовыми клетками, могут быть более устойчивыми к лечению и иметь способность бездействовать, когда другие раковые клетки солдат уничтожаются такими методами лечения, как химиотерапия.

Хотя в настоящее время мы рассматриваем все раковые клетки в опухоли как идентичные, вполне вероятно, что в будущем лечение будет дополнительно учитывать некоторые различия в раковых клетках в отдельной опухоли.

Слово от Verywell

Многие люди разочаровываются, недоумевая, почему мы до сих пор не нашли способ остановить все виды рака на их пути. Понимание множества изменений, которые претерпевает клетка в процессе превращения в раковую, может помочь объяснить некоторые сложности. Это не один шаг, а множество, которые в настоящее время решаются по-разному.

Кроме того, рак - это не одно заболевание, а сотни различных заболеваний. И даже два рака, одинаковые по типу и стадии, могут вести себя по-разному. Если бы в комнате находилось 200 человек с одним и тем же типом и стадией рака, с молекулярной точки зрения у них было бы 200 различных видов рака.

Однако полезно знать, что по мере того, как мы узнаем больше о том, что делает раковую клетку раковой клеткой, мы лучше понимаем, как остановить размножение этой клетки и, возможно, даже превратиться в раковую клетку в первую очередь. место.

В этой области уже наблюдается прогресс, поскольку разрабатываются таргетные методы лечения, которые различают раковые клетки и нормальные клетки по их механизму.

И исследования в области иммунотерапии столь же интересны, поскольку мы находим способы «стимулировать» нашу собственную иммунную систему, чтобы она делала то, что они уже умеют делать - находить раковые клетки и устранять их.

Выявление способов, которыми раковые клетки «маскируются» и прячутся, привело к лучшему лечению и, что необычно, к полной ремиссии для некоторых людей с наиболее развитыми солидными опухолями.